ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ



Хроническая почечная недостаточность (ХПН) синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и се­креторной функции почек, которые не могут больше поддерживать нор­мальный состав внутренней среды организма. Совокупность всех клини­ческих и лабораторных признаков, развивающихся при ХПН, называется уремией.

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

Этиология.Наиболее часто причинами ХПН являются: 1) заболева­ния, протекающие с первичным поражением клубочков — гломерулонеф-риты; 2) поражения почечных сосудов: стеноз почечных артерий, артери­альная гипертензия (гипертоническая болезнь, злокачественная гиперто­ния); 3) заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция почки — хронический пиелонефрит, интерстициальный неф­рит; 4) заболевания мочевыводящей системы: мочекаменная болезнь, гид­ронефроз, опухоли нервной системы; 5) диффузные заболевания соедини­тельной ткани; 6) болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, нарушение обмена кальция; 7) врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек.

Патогенез.Несмотря на разнообразие причинных факторов, морфо­логические изменения в почках однотипны и сводятся к развитию склеро­тических процессов, запустеванию клубочков с утратой морфологических особенностей исходного патологического процесса и гипертрофией остав­шихся нефронов. Эти нефроны неполноценны в структурном и функцио­нальном отношении, степень усиления их функции недостаточна.

Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

• При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наиболее четким показателем степени ХПН.

• Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях
ХПН изменяется концентрационная функция почек; оставшиеся
нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической на­
грузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых
веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повы­
сить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется
суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия. В терми­
нальной стадии ХПН объем мочи резко уменьшается и развиваются
олигурия и анурия.

По мере нарастания ХПН почки теряют способность сохранять нат­рий — наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некото­рых больных отмечается тенденция к задержке натрия.

В ранней стадии ХПН (полиурической) выявляется гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.

• Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз,
чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (след­
ствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения
активности карбоангидразы), а также снижение секреции канальца­
ми водородных ионов и органических кислот.

• Изменяется фосфорно-кальциевый обмен — развиваются гипокаль-
циемия вследствие снижения всасывания кальция в кишечнике, а
также гиперфосфатемия.

• Нарушается выработка эритропоэтина в почках, что вызывает раз­
витие анемии.

• Выработка ренина продолжается, что способствует развитию стой­
кой АГ. У части больных задержка натрия также способствует под­
держанию высокого уровня АД.

Классификация.Общепринятой классификации ХПН не существует. В настоящее время получила распространение классификация, согласно которой выделяют три стадии — латентную, азотемическую и терминаль­ную. Это разделение основано на степени снижения клубочковой фильтра­ции и величине повышения креатинина крови.

Латентная стадия: отмечается повышение содержания креатинина; клубочковая фильтрация снижается (20 — 50 % должной величины).

Азотемическая стадия: содержание в плазме крови креатинина по­вышено, а клубочковая фильтрация снижена до 5 —20 % должной величи­ны.

Терминальная стадия: содержание креатинина резко повышено, а клубочковая фильтрация — менее 5 % должной величины.

При латентной стадии основным методом лечения является консерва­тивная терапия, при азотемической — гемодиализ (внепочечное очищение крови) или пересадка почек.

Клиническая картина.Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН; 2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы: 1) неврологический; 2) гастроэнтерологический; 3) дистрофический; 4) анемически-геморрагический; 5) серозно-суставной и костный.

На I этапе диагностического поиска в начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обу-

загрузка...

словлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН прежде всего появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накормить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности га­строэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энце­фалопатии (вялость, раздражительность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (расстройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и же­лудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длитель­ной задержке мочевой кислоты в организме могут появиться боли в суста­вах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у некоторых больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота развития симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна; иногда проходят многие годы; при злокачественном (по-достром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

На II этапе диагностического поиска в начальном периоде ХПН выявляют снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в подмышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиач­ный запах изо рта. Кожа имеет следы расчесов, шелушится, нередко обна­руживаются подкожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расши­рение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перикар­дит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-сустав­ной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов — см. «Подагра»). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При паль­пации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто возни­кают пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется в судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с боль­шим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является про­грессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патоло­гические переломы.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оценить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи­ну рии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15— 10 — 5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание моче­вой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови оп­ределяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцито­зом (6 —8109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со сни­жением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровото­чивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.

Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ — синдром гипертро­фии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплиту­да позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеоб­разные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусто­ронние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелу-дочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследова­нии выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атро­фии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основ­ным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быстрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого воз­раста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относи­тельно стабильной гипертонией.

Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воз­раста, у которых обострение основного заболевания почек способствует росту АГ; часто одновременно появляются отеки.

Диагностика. Распознавание ХПН обычно не представляет затрудне­ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно суще­ствующего заболевания почек), непосредственного обследования больно­го, результатах лабораторного исследования (снижение показателей крас­ной крови, появление азотистых шлаков, снижены величины клубочковой фильтрации и др.).

Значительно сложнее дифференцировать заболевание почек, привед­шее к ХПН.

Большие сложности возникают при дифференциации первично- и вторично-сморщенной почки. Следует ориентироваться на анамнез: при первично-сморщенной почке имеются данные о длительно существующей гипертензии без четких указаний на патологию почек, суточная протеину-рия небольшая, изменения мочевого осадка также несущественны. Обра­щает на себя внимание значительная выраженность изменений органов-ми­шеней — сердца (выраженная гипертрофия левого желудка) и глазного дна.

Трудности возникают в случаях развития ХПН при амилоидно-смор-щенной почке. При вторичном амилоидозе имеются указания на основное заболевание, приведшее к поражению почек (туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит и пр.), а также длительное существование нефроти-ческого синдрома. Сложнее случаи первичного (семейного) амилоидоза, когда врач, не зная предшествующего анамнеза, наблюдает больного в пе­риод развития у него ХПН. Следует иметь в виду, что ХПН у таких боль­ных развивается в возрасте 15 — 20 лет.

Формулировка развернутого клинического диагнозапри ХПН ана­логична таковой при ХГН, амилоидозе: 1) заболевание, приведшее к воз­никновению ХПН (название, клиническая форма, морфологический вари­ант); 2) характер течения и фаза процесса (обострение, ремиссия); 3) ста­дия ХПН; 4) основные синдромы ХПН при их достаточной выражен­ности.

Лечение.Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и замедлении прогрессирования поражения почек, улучшении субъективно­го состояния больного. У больных с ХПН при клубочковой фильтрации, составляющей 36 — 40 мл/мин, улучшение состояния достигается консер­вативными методами, которые предусматривают: 1) адекватный прием жидкости; 2) регуляцию введения натрия и калия; 3) уменьшение образо­вания и задержки конечных продуктов белкового обмена; 4) коррекцию ацидоза; 5) гипотензивную терапию; 6) лечение анемии, 7) борьбу с ин­фекционными осложнениями.

При клубочковой фильтрации меньших величин (терминальная стадия ХПН) все указанные мероприятия также осуществляются, однако имеется различие в питьевом режиме и назначении белка. Кроме того, возможно проведение более активного лечения (гемодиализ, пересадка почки).

Адекватный прием жидкости определяется уровнем креатининемии.

• При уровне креатининемии более 0,4 ммоль/л, но не выше
1,5 ммоль/л (величина клубочковой фильтрации 40 мл/мин, но
не ниже 10 мл/мин) больной принимает такое количество жидкос­
ти, которое обеспечивает суточный диурез 2 — 3 л. Такой диурез по­
зволяет уменьшить реабсорбцию шлаков и способствует максималь­
ному их выведению. При наличии рвоты, поноса жидкость следует
вводить внутривенно.

При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин прием жидкости кор­ригируют с учетом диуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300 — 500 мл.

• Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии
с данными клинического обследования больного. Прием натрия
больным с ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограни-

чивают прием хлорида натрия до 3 — 5 г/сут только больным ХГН с наличием отеков и выраженной гипертензии.

При умеренной гиперкалиемии необходимо сократить в пище продук­ты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегон­ные средства (спиронолактон, или верошпирон, триампур). Внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина.

• Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов бел­
кового обмена на ранних стадиях ХПН при клубочковой фильтра­
ции около 40 мл/мин рекомендуется умеренное ограничение белка
(0,8 — 1 г на 1 кг массы тела, т.е. 50 — 60 г/сут), при этом 40 г
белка должно быть животного происхождения. При величине клу­
бочковой фильтрации 20 — 30 мл/мин суточное количество белка
составляет 40 г (0,5 — 0,6 г на 1 кг массы тела); 30 г белка должно
быть животного происхождения. Если клубочковая фильтрация до
10 мл/мин и ниже, то прием белка должен быть ограничен до
20 г/сут (0,25 — 0,3 г на 1 кг массы тела), причем весь белок дол­
жен быть полноценным, в сочетании с высокой энергетической цен­
ностью пищи и дополнительным приемом витаминов.

Перспективным является применение наряду с малобелковой диетой так называемых сорбентов — веществ, связывающих и выводящих азотис­тые вещества. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окислен­ный крахмал, активированный уголь. Так, применение внутрь активиро­ванного угля в дозе 90— 120 г/сут через 1 мес лечения снижает креатинин крови на 0,3 ммоль/л и улучшает общее состояние. Новый сорбент — эн-теросорбент, изготавливаемый на основе ионообменных смол, весьма эф­фективен. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-ки­шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у не­которых больных усиливаются тошнота и рвота.

• Для коррекции ацидоза назначают гидрокарбонат натрия по 3 — 9 г
в сутки или 300 — 500 мл 3 — 5 % раствора внутривенно.

• Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПН.
Следует ограничивать натрий, назначать натрийуретики — фуросе-
мид или дихлотиазид (гипотиазид). Из гипотензивных препаратов
на ранних стадиях ХПН рекомендуется назначать блокаторы каль­
циевых каналов (нифедипин, адалат, верапамил), р-адреноблокато-
ры (атенолол, метопролол, бетаксолол), ингибиторы АПФ — эна-
лаприл (2,5 — 20 мг), рамиприл (2,5 — 5 мг), каптоприл (12,5 —
50 мг). Однако при повышении уровня креатинина плазмы более
353,6 мкмоль/л (норма 44—115 мкмоль/л) ингибиторы АПФ при­
менять не следует.

• Для лечения анемии назначают препараты железа (драже «Ферроп-
лекс» и др.). Андрогенные препараты (тестостерона пропионат,
раствор «Тетрастерон», или «Сустанон-250») активируют выработ­
ку эритропоэтина.

Весьма эффективно применение рекомбинантного эритропоэтина (препараты, назначаемые в виде инъекций,— «рекормон» и «эпрекс»).

• Борьба с инфекционными осложнениями является важной задачей.
У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета

часты инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мочевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксичес-кого действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обычных дозах.

В терминальной стадии ХПН возможно проведение хронического ге­модиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемо­диализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.

Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение уровня креатинина крови более 1,2 ммоль/л; 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (норма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эн­цефалопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и перитонеальный гемодиализ.

Прогноз.На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однако рост нарушений функции почек приводит к инвалидности. Введение про­граммного гемодиализа и трансплантации почки сделало прогноз более благоприятным.

Профилактика.С целью профилактики тщательно проводят лечение заболеваний, потенциально ведущих к развитию ХПН.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

На вопросы 124 — 138 выберите один наиболее правильный ответ.

124. Острый диффузный гломерулонефрит чаще развивается вследствие ин­
фекции: А. Стафилококковой. Б. Вирусной. В. Стрептококковой. Г. Кишечной па­
лочки. Д. Другими грамположительными бактериями.

125. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие следующие факторы:
А. Иммунное воспаление базальной мембраны. Б. Отложение комплексов анти­
ген — антитело на фильтрующей поверхности клубочка. В. Образование капилляр­
ных микротромбов. Г. Ни один из перечисленных факторов. Д. Все перечисленные
факторы.

126. При остром гломерулонефрите наиболее часто наблюдаются: А. Отеки.
Б. Лейкоцитурия. В. Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия. Д. Боли в пояс­
ничной области.

127. Из перечисленных симптомов для хронического гломерулонефрита нефро-
тического типа нехарактерны: А. Отеки. Б. Гематурия. В. Протеинурия. Г. Артери­
альная гипертензия. Д. Боли в пояснице.

128. Для обострения хронического гломерулонефрита гипертонического типа
характерны все симптомы, кроме: А. Протеинурии. Б. Гематурии. В. Цилиндрурии.
Г. Отеков. Д. Артериальной гипертензии.

129. Геолог 26 лет, страдающий хроническим тонзиллитом, в экспедиции пере­
нес ангину; спустя 2 нед отметил отеки век, слабость, снижение работоспособности.
Появились одышка, отеки лица, поясницы. Через 3 мес после начала болезни отме­
чаются отеки лица, поясницы, гидроторакс. Глухие тоны сердца. АД 125/80 мм
рт.ст. Анализ мочи: относительная плотность 1021, белок 9 г/л, эритроциты 15 —
20 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 2 — 4 в препарате. Предполагаемый диа­
гноз: А. Острый гломерулонефрит (гематурический вариант). Б. Острый гломеру-

лонефрит с нефротическим компонентом. В. Сердечная недостаточность в результа­те развития диффузного миокардита. Г. Обострение хронического гломерулонефри-та смешанного типа. Д. Амилоидоз почек.

130. Макрогематурия характерна для всех перечисленных заболеваний, кроме:
А. Острого нефрита. Б. Инфаркта почки. В. Поликистоза почек. Г. Амилоидоза
почек. Д. Почечной колики.

131. Проба Нечипоренко позволяет: А. Оценить величину клубочковой фильт­
рации. Б. Уточнить величину относительной плотности мочи. В. Оценить степень
гематурии и цилиндрурии. Г. Уточнить величину канальцевой реабсорбции. Д. Оп­
ределить величину протеинурии.

132. Показателем, позволяющим предположить наличие нефротического син­
дрома, является: А. Величина фильтрации. Б. Уровень креатинина крови. В. Вели­
чина протеинурии. Г. Уровень холестерина сыворотки. Д. Величина канальцевой
реабсорбции воды.

133. Для хронического латентного гломерулонефрита характерны все симпто­
мы, кроме: А. Гематурии. Б. Отеков. В. Протеинурии. Г. Цилиндрурии. Д. Неболь­
шой лейкоцитурии.

134. Из перечисленных заболеваний наиболее частой причиной вторичного
амилоидоза является: А. Ревматизм. Б. Деформирующий остеоартроз. В. Ревмато­
идный полиартрит. Г. Хронический панкреатит. Д. Подагра.

135. Наиболее ранними симптомами при развитии ХПН являются: А. Умень­
шение диуреза. Б. Диспепсические расстройства. В. Повышение АД. Г. Появление
отеков. Д. Развитие анемии.

136. Самым достоверным признаком ХПН является: А. Артериальная гипер-
тензия. Б. Гиперкалиемия. В. Повышение уровня креатинина крови. Г. Олигурия.
Д. Протеинурия.

137. В диете больного с ХПН следует прежде всего уменьшить: А. Жиры.
Б. Количество жидкости. В. Углеводы. Г. Белки. Д. Поваренную соль.

138. Показанием к гемодиализу являются: А. Инфекционные осложнения.
Б. Выраженные отеки. В. Стабильная артериальная гипертензия. Г. Повышение со­
держания креатинина в плазме крови более 106 мкмоль/л. Д. Прогрессирующее
снижение зрения.




Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *



8 + 1 =