НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Блокада правой ножки пучка Гиса. Этот вид блокады при свежем инфаркте миокарда встречается вдвое чаще, чем блокада левой ножки. Обусловливается это тем обстоятель­ством, что структура левой ножки более диффузная, чем правой, так что для развития бло­кады левой ножки требуется наличие более обширного некроза межжелудочковой пере­городки и париетальной стенки левого желудочка. Частота блокады ножек пучка Гиса, развивающейся в острую фазу инфаркта миокарда, точно не установлена. Примерно ^з больных со свежим инфарктом миокарда во время госпитализации уже имеют блокаду но­жек пучка Гиса и можно предполагать, что эта стойкая блокада у них существовала до инфаркта. Приблизительно в 70% всех внутрижелудочковых нарушений проводимости при инфаркте миокарда наблюдается участие в процессе правой ножки пуча Гиса. Когда бло­када правой ножки развивается во время лечения в стационаре (50—60% случаев), она на­ступает рано, еще в первые часы и обычно бывает скоропреходящей. Нередко наблюдается зависимость ее возникновения от частоты сердечной деятельности — блокада ножек воз­никает при тахикардии и исчезает при нормализации частоты сердечных сокращений. Согласно некоторым данным, почти у 1/3 больных с передним инфарктом и блокадой пра­вой ножки пучка Гиса развивается полная атриовентрикулярная блокада. В случаях со свежим инфарктом миокарда в сочетании с блокадой правой ножки отмечается высокая смертность (50—60%). Блокада правой ножки является результатом окклюзии передней нисходящей коронарной артерии и в большинстве случаев обнаруживается обширный некроз миокарда. По-видимому, смертность в таких случаях является результатом левожелудочковой слабости и не показывает наличия определенной зависимости от самой бло­кады правой ножки.

Сочетание блокады правой ножки с гемиблокадой левой ножки. Блокада правой ножки в большинстве случаев сопровождается передней левой гемиблокадой. Такая дву­сторонняя блокада наблюдается у 4—8% больных со свежим инфарктом миокарда. Перед­няя левая гемиблокада без сочетания с блокадой правой ножки встречается почти в два раза чаще, чем сочетание блокады правой ножки с левой передней гемиблокадой. Не­которые наблюдения показывают, что такая двусторонняя блокада часто переходит в пол­ную атриовентрикулярную блокаду, тогда как изолированная передняя левая гемиблокада не имеет такой тенденции. Смертность при сочетании блокады правой ножки с передней левой гемиблокадой—высокая (50—60%), но в большинстве случаев смертельный исход бывает ре­зультатом прежде всего наступившей слабости левого желудочка и кардиогенного шока, а не самого нарушения проводимости. Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с задней левой гемиблокадой встречается очень редко — менее 1% при свежем инфаркте миокарда. Поч­ти у всех больных такой двусторонней блокадой развиваются полная атриовентрикуляр­ная блокада и асистолия желудочков.

Блокада левой ножки пучка Гиса. Еще не уточнена частота случаев развития блокады левой ножки во время свежего инфаркта миокарда. В большинстве случаев имеет место блокада левой ножки, предшествующая появлению инфаркта миокарда, как выражение старых атеросклеротических повреждений проводниковой системы. Блокада левой нож­ки может предшествовать появлению полной атриовентрикулярной блокады, однако час­тота такого явления, по данным отдельных авторов, весьма различна (8—50%). Прог­ноз свежего инфаркта миокарда, осложненного блокадой левой ножки, тяжелый. Это вы­ражение обширного повреждения сердца и пожилого возраста больных. Смертность при инфаркте в сочетании с блокадой левой ножки в среднем составляет 55%, т.е. она одина­кова со смертностью при инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки.

Появление блокады ножек при свежем инфаркте миокарда не вызывает необходимости в проведении специального лечения. Только некоторые авторы рекомендуют для профилактика проводить электрокардиостимуляцию путем введения трансвенозно электрода-зон­да в правый желудочек при переднем инфаркте, осложненном блокадой левой или правой ножки пучка Гиса, блокадой ножек — левой или правой, в сочетании с атриовентрику­лярной блокадой первой или второй степени, и особенно при сочетании с атриовентрику­лярной блокадой второй степени Мобитц — тип 2, при сочетании блокады правой ножки с гемиблокадой передней ветви левой ножки и особенно при сочетании блокады правой нож­ки с гемиблокадой задней ветви левой ножки. Такой искусственный водитель ритма остав­ляют только на одну — первую неделю, когда опасность возникновения полной атрио­вентрикулярной блокады наибольшая.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Желудочковые экстрасистолы. Это самое частое нарушение ритма сердца при инфарк­те миокарда. Согласно некоторым наблюдениям, экстрасистолы желудочков выявляют в 100% случаев свежего инфаркта миокарда во время лечения в стационаре. Они появляют­ся чаще всего (в 80% случаев и более) в первые несколько дней заболевания. Немало боль­ных получают экстрасистолы позднее — на второй и третьей неделе лечения в стационаре. Некоторые наблюдения показывают, что у 72% больных обнаруживаются экстрасистолы желудочков после трех недель от начала заболевания. Желудочковые экстрасистолы яв­ляются признаком повышенной возбудимости и электрической возбудимости и электри­ческой неустойчивости миокарда желудочков, обусловленной инфарктом. Приводятся серьезные доказательства того, что при свежем инфаркте миокарда экстрасистолы желу­дочков предрасполагают к возникновению тахикардии и фибрилляции желудочков. Опыт отделений для интенсивного лечения показывает, что наиболее частой причиной внезап­ной смерти при инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. Желудочковые экстрасистолы и тахикардия желудочков представляют собой состояния, которые угро­жают возникновением фатальной фибрилляции желудочков. Некоторые наблюдения по­казывают, что вероятность появления фибрилляции особенно велика при наличии желудоч­ковых экстрасистол, которым свойственны следующие особенности:

загрузка...

Частые желудочковые экстрасистолы — 6 или больше в минуту Политопные (полиморфные) экстрасистолы из двух или большего числа очагов Появление в виде бигеминии или групп из двух или большего числа экстраси­стол Ранние желудочковые экстрасистолы с феноменом „R-на-Т"

Частые желудочковые экстрасистолы встречаются приблизительно в 40% случаев, а сочетание нескольких из перечисленных выше особенностей выявляются приблизительно у 30% больных с инфарктом. Экстрасистолы, наступающие рано и наслаивающиеся на волну Т, т.е. уязвимую фазу предшествующего нормального сокращения, известны как феномен „R-на-Т". Уязвимая фаза может быть выражена как отношение между интерва­лами сердечного цикла: Q—R'/Q—Т, где Q—R' представляет собой интервал между зубцом Q нормального предшествующего сокращения и зубцом R экстрасистолы. Когда отно­шение Q—R'/Q—Т равно 0,60—0,85, риск возникновения фибрилляции желудочков особенно большой. Желудочковые экстрасистолы этого типа с феноменом „R-на-Т" встре­чаются у 7—9% больных со свежим инфарктом миокарда. Наиболее неблагоприятна в прогностическом отношении комбинация частых политопных и группированных экстрасис­тол. Некоторыми наблюдениями доказано, что только левожелудочковые экстрасистолы потенциально опасны, а правожелудочковые почти никогда не вызывают фибрилляции желудочков. Локализация инфаркта не влияет на частоту желудочковых экстрасистол. Так­же и трансмуральные и нетрансмуральные инфаркты миокарда почти одинаково часто вы­зывают возникновение экстрасистол желудочков.

Согласно современным мнениям, все желудочковые экстрасистолы, неза­висимо от их частоты, формы и времени возникновения следует лечить внут­ривенным введением лидокаина.

Такое лечение проводится с целью предупреждения возникновения фибрилляции же­лудочков и наступления внезапной смерти. Применение лидокаина в максимальной дозе абсолютно необходимо, когда налицо экстрасистолы желудочков в сочетании с одной или несколькими перечисленными выше особенностями. В настоящее время преобладает воззрение, что лидокаин необходимо назначать в целях профилактики и в тех случаях, когда при обычном мониторном контроле электрокардиограммы не обнаруживаются эк­страсистолы желудочков. Практически почти все больные со свежим инфарктом миокарда должны получать лидокаин в первые и вторые сутки от начала заболевания. Контрольны­ми исследованиями доказана эффективность лидокаина. Его применяют в начальной до­зе 25—50 мг, струйно внутривенно. Если экстрасистолы не прекращаются, спустя 10—15 минут вводят струйно внутривенно еще 50 мг лидокаина. Некоторые авторы вводят таким же путем 100 мг лидокаина. По наступлении эффекта — урежении или исчезновении же­лудочковых экстрасистол — необходимо продолжить медленно внутривенно вводить ли­докаин. В 500 мл физиологического раствора растворяют 500 мг лидокаина. Скорость инфузии 20—40 капель (1—2мг) в минуту. Всего в сутки производят 3—5 инфузий. Общая су­точная доза лидокаина 1,5—3 г. При наличии застойной слабости сердца, чтобы избежать опасного вливания больших количеств жидкости, приготовляют более высокую концен­трацию раствора лидокаина, например, 500 мг лидокаина в 250 мл физиологического ра­створа, а скорость вливания уменьшают вдвое — 10—20 капель в минуту. Лидокаин вы­зывает эффект в 80—90% случаев желудочковых экстрасистол и, по-видимому, уменьшает частоту случаев внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При отсутствии желудоч­ковых экстрасистол или когда они бывают редкими и монотонными, можно с целью про­филактики ввести внутримышечно лидокаин в дозе 300 мг (3 мл 10%). Внутримышечно лидокаин вводят 3—4 раза в сутки в дельтовидную мышцу. Эффективная терапевтическая концентрация лидокаина в сыворотке крови при его внутримышечном введении в указан­ной выше дозе сохраняется около 1—2 часов. Незадолго до прекращения лечения лидокаином следует начинать пероральную профилактику прокаинамидом в дозе 2 таблетки (0,5 г) 4—6 раз в день, в течение длительного времени. Вместо прокаинамида, особенно когда он оказывается неэффективным, можно применить хинидин в дозе 0,2 г 8—4 раза в день или дифенилгидантоин — по 100 мг 3—4 раза в день.

В тех случаях, когда на желудочковые экстрасистолы внутривенное введение лидо­каина не оказывает эффекта, можно под контролем электрокардиограммы попытаться вводить медленно внутривенно прокаинамид в дозе, указанной при лечении желудочковой тахикардии. Если и он окажется неэффективным, можно применить дифенилгидантоин, тосилат бретилиума и некоторые бета-блокаторы, обладающие более слабым кардиодепрессивным действием алпренолола. Прокаинамид, хинидин и бета-блокаторы противопоказаны при желудочковых экстрасистолах, сочетающихся с атриовентрикуляр­ной блокадой второй или третьей степени.

Желудочковая тахикардия. Частота желудочковой тахикардии варьирует в широких пределах (10—40%), по данным различных отделений интенсивного лечения. Это зависит прежде всего от различий в дефиниции этого вида тахикардии. Если желудочковая та­хикардия определяется как 6 или большее число последовательных эктопических желу­дочковых сокращений с частотой свыше 120 в минуту, частота составляет около 10%. С другой стороны, если только 3 или большее число последовательных желудочковых экстрасистол считаются желудочковой тахикардией и если сюда включить и медленную тахикардию желудочков с частотой сокращений 60—100 в минуту, тогда частота такого нарушения ритма достигает 40% и больше. Тахикардия желудочков редко развивается без наличия предшествующих желудочковых экстрасистол — частых, в виде бигеминии или ранних с феноменом „R-на-Т". Она может быть скоропреходящей, длящейся менее 5 се­кунд, но приблизительно в 40% случаев тахикардия желудочков продолжается часами, не­значительно чаще при обширном трансмуральном инфаркте, независимо от его локализа­ции, чем при нетрансмуральном. Она приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики и нередко предшествует появлению фибрилляции желудочков. Когда тахикардия желудоч­ков задерживается более 30 секунд, наступает значительное уменьшение минутного объема, коронарного, мозгового и почечного кровообращения. Смертность от инфаркта миокарда, со­четающегося с тахикардией желудочков, несмотря на лечение и купирование приступа тахи­кардии, высокая —40—50%. Это отражает большую обширность инфаркта миокарда у таких больных. С прогностической точки зрения различаются три формы желудочковой тахикар­дии: непродолжительные, часто повторяющиеся группы по 6—10 или больше экстрасистол; персистирующая желудочковая тахикардия, классическая форма, с частотой более 150 в минуту и приступами, длящимися часами и днями, и идиовен­трикулярная форма. Последняя характеризируется частотой желудочковых сокращений от 40 до 100 в минуту и известна под названием быстрого идиовентрикуляр ного ритма или медленной желудочковой тахикардии. Эта форма выявляется почти у 36% больных с инфарктом миокарда и наступает почти всегда в первые сутки после свежего инфаркта миокарда.

Свежий обширный инфаркт передней стенки миокарда спустя примерно 12 часов от начала заболевания. Налицо частые и сгруппированные по две мо­нотонные экстрасистолы из левого желудочка. Это состояние угрожает возник­новением фибрилляции и требует энергичного лечения лидокаином, прокаинамидом или, при отсутствии эффекта, применения бета-блокаторов, дифенилгидантоина или тосилата бретилиума

Идиовентрикулярная форма желудочковой тахикардии, по-видимому, имеет более хоро­ший прогноз, чем классическая высокочастотная форма тахикардии желудочков, реже вызывает значительные нарушения гемодинамики и развитие фибрилляции желудочков.

Вследствие желудочковой тахикардии смертность при сердечном инфаркте значитель­но повышается, что требует проведения активного лечения. Его начинают быстрым внут­ривенным введением лидокаина в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта, спустя 5 минут, допол­нительно вливают струйно внутривенно 100 мг лидокаина. Затем переходят к внутривен­ному капельному вливанию лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту.

При желудочковой тахикардии, на которую не оказал воздействие лидокаин, следует использовать электроимиульсную терапию

После восстановления синусового ритма начинают внутривенное капельное вливание лидокаина в течение 1—2 дней, после чего переходят к пероральному лечению прокаинамидом.

При медленной желудочковой тахикардии — менее 100 в минуту — обычно не прово­дят электроимпульсное лечение. При часто повторяющихся приступах тахикардии желудоч­ков, когда лидокаин оказывается неэффективным, необходимо попытаться воздействовать прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами и аймалином. В последнее время появились сообщения о хорошем эффекте лечения желудочковых арит­мий тосилатом бретилиума.

При рецидивирующих желудочковых тахикардиях, когда медикаментозное лечение оказывается безуспешным, проводится подавляющая электрокардиостимуляция, угнетаю­щая эктопическую активность желудочков. В таких случаях импульсы, генерируемые электрокардиостимулятором, должны быть более частыми и более интенсивными, чем при лечении полной атриовентрикулярной блокады.

Фибрилляция желудочков. С точки зрения прогноза можно выделить четыре типа фибрилляции: первичная, наступающая при отсутствии сердечной слабости и шока; вторич­ная, которой предшествует и которая наступает в связи с развившейся сердечной недоста­точностью и шоком; агональная, наступающая в течение конечной фазы жизнедеятельно­сти организма; и последний тип —вызванная медикаментами или электрокардиостимуля­тором. При свежем инфаркте миокарда частота первичной фибрилляции желудочков со­ставляет около 2%, а вторичной фибрилляции — 4%. Согласно некоторым новым сообще­ниям, частота первичной фибрилляции желудочков составляет от 8 до 10%. По мнению Stock, при эффективной профилактике и лечении желудочковых экстрасистол и тахикар­дии частота фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда отмечается приблизительно в 2% случаев. Первичная фибрилляция желудочков достигает максимальной частоты в первые несколько часов свежего инфаркта.Приблизительно 60% случаев фибрилляции насту­пают в первые 4 часа и в 80% —в первые 12 часов от начала заболевания. Риск возник­новения фибрилляции желудочков в первые 4 часа в 15 раз больше, чем в следующие 8 часов и в 25 раз больше в первые 12 часов, чем в следующие 24 часа. Приблизительно у 10% больных со свежим инфарктом миокарда развивается фибрилляция желудочков в те­чение первого часа от начала заболевания, несмотря на проводимое антиаритмическое ле­чение.

С другой стороны, 30% всех фибрилляции желудочков наступают поздно, во вре­мя лечения в стационаре. Нередко (в 25% случаев) фибрилляция желудочков наступает внезапно без предшествующих экстрасистол или тахикардии желудочков.

Наиболее эффективно лечение фибрилляции желудочков электроимпульсом в 400 дж. Каждая потерянная секунда от начала наступления фибрилляции уменьшает шансы на успешное восстановление синусового ритма. Необратимые изменения в жизненно важных органах наступают через 3 минуты после начала фибрилляции желудочков, ввиду чего необходимо немедленно начать проведение наружного сердечного массажа и искусствен­ного дыхания. Быстрая дефибрилляция решает судьбу этих больных. При оптимальных условиях в отделениях интенсивного лечения больных с инфарктом можно начать электро­импульсное лечение через 30—60 секунд от начала фибрилляции желудочков. Необходи­мо немедленно начинать борьбу с ацидозом путем внутривенного вливания 80 мэкв бикар­боната натрия. Затем каждые 10 минут следует вливать по 40 мэкв бикарбоната натрия в вену. Удобнее вводить бикарбонат натрия капельным путем, контролируя рН артериаль­ной крови. Применение других медикаментозных средств описывается в главе о фибрил­ляции желудочков. После успешной дефибрилляции начинают проводить внутривенную капельную инфузию лидокаина в течение 1—2 дней, за которой следует пероральное лече­ние прокаинамидом.

При быстрой дефибрилляции можно снизить смертность при первичной фибрилляции желудочков приблизительно до 20%.

Наступающая при далеко зашедших стадиях сердечно-сосудистой недостаточности асистолия имеет очень тяжелый прогноз. Асистолия, являющаяся результатом атриовен­трикулярной или синоаурикулярной блокады, вызванных применением антиаритмичес­ких медикаментов, или наступившая после электроимпульсного лечения, может быть прео­долена в значительно большем проценте случаев. Лечение ее заключается в спешной на­ружной грудной или трансторакальной электрокардиостимуляции, наружном сердечном массаже, искусственном дыхании, проводимом при 100% содержании кислорода во вдыха­емом воздухе, внутривенном введении бикарбоната натрия и 0,5—1 мг адреналина внутри­венно или интракардиально. Профилактика желудочковой асистолии состоит в примене­нии изопреналина или электрокардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде вто­рой степени и при полной атриовентрикулярной блокаде.

Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда в зависимости от ихпа­тогенеза и лечения можно распределить в 3 большие группы:

· Аритмии вследствие сердечной слабости — недоста­точности насосной функции левого желудочка — синусовая тахикардия, предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий

· Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовен­трикулярная блокада

· Аритмии вследствие электрической неустойчи­вости желудочков — желудочковые экстрасистолы, тахикардия желудочков, трепетание (мерцание) желудочков

Аритмии, вызванные сердечной слабостью, чаще всего бывают наджелудочковыми и появляются обычно на 3—10-ый день от начала сердечного инфаркта. Лечение их прово­дится преимущественно наперстянкой или строфантином.

Аритмии, обусловленные электрической неустойчивостью, как правило, бывают же­лудочковыми и появляются чаще всего в первые часы и, реже, позднее в первые сутки от заболевания свежим инфарктом миокарда. Их лечат лидокаином, прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами, тосилатом бретилиума.

Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовентрикулярная блокада чаще всего являются результатом ишемии или некроза различных участков проводниковой системы. Лечение их проводится атропином, изопреналином, кортикостероидом и электрокардиостимуляцией.

В зависимости отпрогноза и необходимости в активном срочном лечении нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда делятся натри большие группы:

Малые Большие Фатальные
Синусовая аритмия Желудочковые эк­страсистолы Предсердная тахи­кардия (очень боль­шая частота, с шо­ком)
Предсердные экстрасистолы Узловая тахикардия Предсердная тахи­кардия
Слабо выраженная синусо­вая брадикардия с частотой 50—60 в минуту Трепетание пред­сердий с частотой желудочковых со­кращений свыше 110 в минуту Желудочковая та­хикардия (очень боль­шая частота с шоком)
Синусовая тахикардия Мерцание предсердий Фибрилляция же­лудочков
Трепетание предсердий с ча­стотой желудочковых сокра­щений менее 110 в минуту с частотой желудоч­ковых сокращений свыше 110 в минуту
Мерцание предсердий с частотой желудочковых сокращений 110 в минуту Желудочковая тахи­кардия Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса Синоаурикулярная блокада III ст. без замещающего узло­вого или желудоч­кового ритма
Атриовентрикулярная бло­када I ст. Гемиблокада задней ветви левой ножки Атриовентрикуляр­ная блокада III ст.
Отдельные энизодии атриовен­трикулярной блокады II ст. cf периодикой Самойлова — -Венкебаха Двусторонняя блока­да ножек пучка Гиса Атриовентрикулярная блокада II ст. типа с асистолией желу­дочков
Синоаурикулярная блокада Мобитц
Гемиблокада передней ветви левой ножки Атриовентрикуляр­ная блокада III ст.

Малые аритмии обычно не нуждаются в лечении, а большие необходимо активно ле­чить и по возможности купнровать. Фатальные аритмии необходимо лечить срочно в мак­симально краткие сроки.

При свежем инфаркте миокарда часто выявляютсятрудно поддающиеся или вообще не подающиеся лечению нарушения ритма. Наиболее частыми причинами этого бывают:

Обширный инфаркт миокарда с или без аневризмы левого желудочка

Гемодинамические нарушения

Брадикардия — предрасполагает к желудочковым аритмиям Застойная слабость сердца

Расширение предсердий предрасполагает к предсердным тахиаритмиям Рефлекторно повышенная активность симпатического нерва предраспо­лагает к возникновению желудочковых аритмий

Ишемия миокарда

Повышает автоматизм желудочков и вызывает тахиаритмии Создает ток повреждения вследствие выделения ионов калия из зоны некроза

Кардиогенный шок

Вызывает ишемию миокарда н метаболические нарушения, предраспола­гающие к появлению аритмий н мерцания желудочков

Нарушенная вентиляция

Важный фактор при инфаркте миокарда с шоком, эмболией легких, брон­хопневмонией

Электролитные нарушения

Гипокалиемия -- повышает автоматизм клеток Пуркинье и миокарда и предрасполагает к созданию механизма повторного входа путем замедле­ния проводимости

Гиперкалиемия — угнетает автоматизм клеток проводниковой системы и вызывает возникновение синоаурикулярной и (или) атриовентрикуляр­ной блокады, брадикардий, желудочковой асистолии или фибрилляции желудочков и предрасполагает к созданию механизма повторного входа

Воздействия медикаментов

Интоксикация препаратами наперстянки Салу ре гики — вызывают гнпокалиемию Бета-блокаторы вызывают брадикардию, атриовентрикулярную бло­каду;

Интоксикация хинидином— вызывает желудочковые тахиаритмии вслед­ствие угнетения проводимости

Лечение устойчивых к медикаментозной терапии тахикардии состоит в корригироваиии гииоксемии, кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, в прове­дении электроимиульсного лечения, а при рецидиве нарушений ритма — в проведении временной правопредсердой или правожелудочковой подавляющей электрокардиостимуляции, сопровождаемой комбинированным применением различных антиаритмических средств.

Не совсем редкие случаи желудочковых экстрасистол и мерцания желудочков с на­ступающей внезапной смертью в более поздние периоды инфаркта миокарда обосновывают продолжительное профилактическое лечение антиаритмическими средствами. Для этой цели наиболее подходящими являются прокаинамид и хинидин. Можно так же назначать бета-блокаторы и дифенилгидантоин. Пока еще не определены точно показа­ния и сроки продолжительного (длящегося месяцами) антиаритмического лечения после инфаркта миокарда. К этой группе повышенного риска наступления внезапной смерти от­носятся случаи с коронарной болезнью, имеющие старый обширный инфаркт миокарда и постинфарктную аневризму; частые желудочковые экстрасистолы — особенно политоп­ные, в виде бигеминии, или групповые, как и такие, которые появляются рано с положи­тельным феноменом „R-на-Т". Эффективную профилактическую дозу прокаинамида составляют 375 мг через каждые 3—4 часа; хинидина по 200 мг каждые 4-6 часов, дифениниа — по 100 мг каждые 6-8 часов и пропранолола по 20 мг каждые 4—6 часов. При продолжительном приеме этих медикаментов и указанных выше дозах наступают значительные побочные явления, нередко заставляю­щие прекратить лечение.





Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

− 1 = 1