Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ)

Предшественником АДГ и сопутствующего ему белка нейрофизина II является препрессофизин (Мм=20 000), который упакован в нейросекреторные зёрна, содержащие ферменты, расщепляющие прогормон на соответствующие активные формы. Гранулы перемещаются по нервным волокнам вниз и накапливаются в нервных окончаниях задней доли гипофиза.

Механизм действия

Органы-мишени: гладкомышечные клетки сосудов, почечных канальцев и печени. Рецепторы АДГ в почечных канальцах известны как V2–рецепторы, отвечающие за реабсорбцию воды; а в кровеносных сосудах – как V1–рецепторы, обеспечивающие их сужение и повышение давления.

Вид рецепции: трансмембранный с участием second messenger, который в миоцитах передаёт информацию от вазопрессина на инозитолтрифосфаты, с их помощью регулируется ионный баланс и в итоге стимулируется сокращение мышечной оболочки сосудов. Возникает подъём артериального давления, особенно при стрессе.

В почках АДГ действует через систему цАМФ, ПК А, последняя фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена, отвечающего за синтез аквапоринов, образующих водные каналы, которые обеспечивают реабсорбцию воды, что приводит к увеличению в моче концентрации Na+, Cl-, фосфатов. Регулирует гомеостаз жидкости и электролитов в организме. Секреция вазопрессина увеличивается при повышении осмотического давления плазмы крови, например, при обезвоживании или повышенном потреблении соли.

Если органы-мишени – тромбоциты, то БАВ отвечает за их агрегацию.

Одним из биологических эффектов АДГ является обеспечение памяти, улучшение обучаемости. Его считают гормоном верности (моногамности).

Патология

В 1674 году Томас Уиллис разделил по вкусу мочи диабет на сахарный (diabetes mellitus) и несахарный, бесвкусный (diabetes insipidus). Несахарный диабет(гипоталамическая форма)обусловлен абсолютным дефицитом антидиуретического гормона. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще от 18 до 25 лет. Почечный (нефрогенный) несахарный диабет – генетическая патология рецепторов АДГ почечных канальцев (относительный недостаток вазопрессина), наследуется как рецессивный признак, сцепленный с полом. Выявляется только у лиц мужского пола.

Основные причины приобретённой формы - инфекции, черепно-мозговая травма, опухоль гипофиза или гипоталамуса.

Дефицит вазопрессина приводит к уменьшению реабсорбции воды в дистальных отделах извитых канальцев почек, что вызывает увеличение диуреза (полиурию), достигающую в сутки 4 – 8 л. Обезвоживание организма сопровождается раздражением центра жажды в гипоталамусе, следствием чего является жажда (полидипсия). Заболевание характеризуется никтурией (ночным диурезом), изогипостенурией [секрецией мочи с низкой удельной плотностью (1,002-1,006) без суточных колебаний], отсутствием глюкозы в моче.

Синдром Пархонасвязан с избыточной секрецией АДГ, которая возникает в результате гормон-продуцирующих опухолей, нарушений ЦНС, связанных с дисфункцией механизмов регуляции выделения вазопрессина.

Рост осмотического давления внутренней среды организма приводит к повышенной продукции АДГ, который, уменьшая диурез, задерживает в организме воду (в виде отёков различной локализации), способствует гипонатриемии, повышению осмотического давления мочи, олигурии.





Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

+ 9 = 17